Ein Forschungsteam der MedUni Wien hat in Kooperation mit der Johns Hopkins University in Baltimore herausgefunden, wie bestimmte Hausstaubmilbenallergene einen altbekannten Entzündungsfaktor – nämlich das Serum-Amyloid-A Protein – aktivieren und dadurch das Lungengewebe „in Richtung Allergie trimmen“ können.
Die Ergebnisse wurden aktuell im Top-Journal Nature Immunology, und rechtzeitig zur World Allergy Week 2020 (28.6.-4.7. 2020/www.worldallergy.org), veröffentlicht.
Die WissenschafterInnen um Ursula Smole und Winfried F. Pickl vom Institut für Immunologie der MedUni Wien haben herausgefunden, dass das Protein Serum-Amyloid-A1 (SAA1) von Lungenepithelzellen in wenig aktiver, gebündelter Form freigesetzt wird und solange inaktiv bleibt, bis ein Bindungspartner (üblicherweise bestimmte Bakterien) diese Bündel-Form in ihre Untereinheiten zerlegt. Dadurch entsteht eine aktive, entzündlich wirkende Form des SAA1, das normalerweise Bakterien bekämpft.
Smole und KollegInnen konnten nun aber zeigen, dass sich die SAA1-Untereinheit, in Abwesenheit von Bakterien, auch an spezifische Rezeptoren (FPR2, formyl peptide receptor 2) des Bronchialepithels bindet, was zur Freisetzung des Alarmstoffes Interleukin-33 (IL-33) führt. „Der freigesetzte Alarmstoff IL-33 kann dann an unter dem Lungenepithel befindlichen Abwehrzellen binden, was zur massiven Produktion von allergiefördernden Faktoren führt“, erklärt Pickl.